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JACC新發(fā)現——氧化應激和自噬在胸主動脈瘤中的作用
發(fā)布時間:2022-01-05 19:00:00來源:
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背景


近期,在《JACC: Basic to Translational Science》雜志上發(fā)表了題為“Role of Oxidative Stress and Autophagy in Thoracic Aortic Aneurysms”的臨床研究文章。該文章研究了36名胸主動脈瘤(TAA)患者和23名對照患者中自噬、氧化應激和內皮功能障礙的作用,同時還進行了單變量和多變量分析。與對照組相比,TAA患者表現出更高的氧化應激和內皮功能障礙。TAA組的自噬減少。氧化應激和自噬與主動脈疾病的關聯支持這些過程在TAA中的作用。研究表明生物標記物,如參與自噬機制或Nox2激活的分子,可能有助于解釋TAA發(fā)展和擴張所涉及的病理過程,從而在動脈瘤病理學中開辟新的潛在治療策略。


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摘要圖示


亮點


☆由于自噬和Nox2激活被確定為維持血管完整性的可能機制,因此它們可能是通過檢測亞臨床動脈瘤的存在或監(jiān)測其生長來預測動脈瘤破裂風險的有用生物標志物。


☆生物標記物,如參與自噬機制或Nox2激活的分子,可能有助于解釋TAA發(fā)展和擴張所涉及的病理過程,從而開辟新的潛在治療策略,如在動脈瘤病理學的背景下,使用自噬的天然激活劑或抑制Nox2激活的分子。


☆主動脈瘤疾病的形成是多因素的。在涉及的機制中,內皮損傷、氧化應激以及自噬過程似乎在TAA中起著關鍵作用。因此,確定TAA患者中這些過程的分子機制可以為確定預防和減緩TAA進展的策略奠定基礎。


展望


醫(yī)學知識能力:主動脈瘤疾病的形成是多因素的。在涉及的機制中,內皮損傷(其特征為內皮功能障礙)和氧化應激,以及自噬過程,似乎在TAA中起關鍵作用。因此,確定TAA患者中這些過程的分子機制可以為確定預防和減緩TAA進展的策略奠定基礎。由于自噬和Nox2激活被確定為維持血管完整性的可能機制,因此它們可能代表TAA發(fā)展和進展的預測標志物。特別是,它們可能是通過檢測亞臨床動脈瘤的存在或監(jiān)測其生長來預測動脈瘤破裂風險的有用生物標記物。


轉化展望:需要更多的研究工作來研究自噬的天然激活劑或抑制Nox2激活的分子的使用,這些可能對人類主動脈瘤的治療有潛在作用。


參考文獻

Irace FG, Cammisotto V, Valenti V, et al. Role of Oxidative Stress and Autophagy in Thoracic Aortic Aneurysms. JACC Basic Transl Sci. 2021 Oct 25; 6(9-10): 719-730.


關于主動脈疾病及相關內容的更多介紹,詳見:

《胸主動脈瘤:血壓和炎癥是主動脈夾層發(fā)生的關鍵因素》

《馬凡綜合征和Ehlers-Danlos綜合癥及其相關疾病中的親代嵌合體現象》

《FBN1基因罕見的體細胞嵌合體導致馬凡綜合征》

《兇險的主動脈疾病,早發(fā)現、早治療是關鍵》

《亞洲心血管與胸腔年鑒最新綜述:胸主動脈瘤遺傳學詞典》

《Cell:常見的復雜冠狀動脈疾病的遺傳學研究》

《Circulation Research主動脈病專欄:主動脈瘤形成的細胞學機制》

《遺傳性胸主動脈瘤/夾層基因檢測及臨床診療專家共識》正式發(fā)布

《Circulation Research主動脈病專欄:主動脈瘤概要》


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